介绍邻苯二甲酸酯的定义与分类（DEHP、DBP等常见类型）并阐述邻苯二甲酸酯全球使用现状与环境污染特征（食品包装、医疗用品、个人护理品等暴露途径）
阐述肠道屏障功能，包括物理屏障、化学屏障、免疫屏障、微生物屏障
介绍炎症性肠病的流行病学现状，并进一步阐明IBD与环境因素的关联性
介绍PAEs暴露的多种途径，包括饮食暴露（食品加工/包装迁移） 医疗途径（PVC医疗器械释放） 日化产品经皮吸收等
介绍PAEs的生物学监测如人体尿液/血液中PAEs代谢物浓度并分析IBD患者与健康人群暴露水平差异
介绍PAEs的环境归趋特征：如水/土壤/大气中PAEs污染现状及生物富集效应（水生食物链传递）
介绍PAEs在肠道的吸收机制及PAEs的组织特异性分布（肠道、肝脏、脂肪组织）
介绍PAEs在体内的代谢转化途径，如水解酶（酯酶）介导的初级代谢或Phase I/II代谢产物（如MEHP）的生物活性
介绍PAEs的排泄途径：粪便/尿液排泄动力学及肠肝循环对生物蓄积的影响
介绍PAEs导致的肠道屏障破坏及机制。如 - 紧密连接蛋白（ZO-1, occludin）表达下调- 杯状细胞功能障碍与黏液层变薄（MUC2基因调控）
介绍PAEs与肠道菌群失调之间的联系。如α/β多样性改变（Firmicutes/Bacteroidetes比值） 短链脂肪酸（SCFAs）代谢扰动等
介绍PAEs介导的免疫炎症激活，如 - PPARγ/NF-κB信号通路异常- Th17/Treg平衡偏移（IL-17, IL-10等细胞因子）
介绍PAEs导致的表观遗传调控如- DNA甲基化（如NLRP3炎症小体基因）- miRNA表达谱改变（miR-21, miR-155等）
PAEs代谢物水平与IBD发病率相关性
产前PAEs暴露与子代肠道免疫的关系
混合暴露效应（PAEs与其他污染物的相互作用）和 长期低剂量PAEs暴露的累积风险
高风险人群（IBD患者）的暴露防控指南以及对PAEs的监管
强调PAEs作为可干预的环境风险因子在IBD二级预防中的重要性，呼吁跨学科研究（环境科学-胃肠病学-毒理学）推动精准防控。