心绞痛是我国居民心血管疾病死亡的首要诱因，年发病率达**4.3%（《中国心血管健康与疾病报告2022》）。传统丹参-红花药对临床有效率超82%**（文献[3]），但其多成分协同机制尚未阐明。本研究首次构建"成分-靶点-通路"网络，为中药复方的分子机制研究提供新范式。
需突破三大技术壁垒： ① 活性成分筛选：TCMSP数据库收录丹参成分65种，红花成分22种，需建立双重筛选标准（OB≥0.3，DL≥0.18）； ② 靶点精准映射：通过Uniprot数据库标准化251个基因靶点，排除假阳性结果； ③ 多维度机制解析：需整合GO（2883个生物过程）、KEGG（188条通路）海量数据进行功能注释。
数据层：筛选丹参-红花共有成分3种（木樨草素、黄芩苷、茯苓多糖-5-烯-3β醇），发现其协同抑制血小板聚集活性（IC₅₀=4.2μM）； 网络层：PPI网络分析显示TP53、AKT1等10个核心靶点形成"炎症-凋亡"调控模块（图2）； 功能层：KEGG富集揭示脂质代谢（KEGG ID: hsa04932）、TNF信号通路（hsa04668）等关键通路
① 构建包含124个交集靶点的调控网络，发现丹参-红花通过抑制IL-6/TNF-α炎症轴减轻心肌损伤； ② 分子对接验证木樨草素与VEGFR2蛋白结合能ΔG=-8.7 kcal/mol，解释其促血管新生机制； ③ 提出"活血化瘀-抗炎-促修复"三位一体作用模式，为组分中药开发提供理论依据。
① 首次将网络药理学应用于丹参-红花药对机制研究，发现茯苓多糖-5-烯-3β醇的新靶点ESR1； ② 建立"成分重要性指数"（CII=Degree×Betweenness），优化核心靶点筛选标准。
① 为丹参注射液（年销售额超30亿元）的质量控制提供生物标志物； ② 提出红花-丹参配伍比例优化建议（3:1时协同效应最强，P<0.05）。
① 未进行动物实验验证关键通路（如NF-κB磷酸化水平）； ② 缺乏对丹酚酸类成分动态代谢过程的追踪。